Hulpgids

De gids voor de geestelijke gezondheidszorg

Neurocognitieve stoornis door ziekte van Alzheimer

Inleiding

Alzheimer is genoemd naar de Duitse neuro-histopathoog Alois Alzheimer (1864-1915). De ziekte van Alzheimer kenmerkt zich door het ten gronde gaan van hersencellen en het voorkomen van abnormale klonten (zogenaamde seniele plaques) en onregelmatige knopen (neurofibrillaire degeneratie) van hersencellen. Een zekere diagnose is bij leven niet mogelijk; de uiteindelijke diagnose kan pas gesteld worden na pathologisch onderzoek

Voorkomen

Het aantal personen in Nederland met dementie wordt geschat op 175.000. De verwachting is dat dit aantal zal toenemen tot 207.000 in 2010 (Gezondheidsraad 2002). De meest frequente oorzaak van dementie is de ziekte van Alzheimer (ongeveer 30-50%, afhankelijk van de leeftijdscategorie), gevolgd door vasculaire dementie (20%) of mengvormen van deze twee (15%- 30%).

Verloop

De vroege vorm begint meestal tussen het veertigste en zestigste jaar, de late vorm meestal na het vijfenzeventigste jaar. Het begin is sluipend, de patiënt zelf heeft geen klachten (geen ziektebesef). De omgeving merkt soms wel geheugenstoornissen op. Vaak heeft de patiënt de neiging in het verleden te leven, zijn leermogelijkheden zijn ernstig beperkt en hij heeft vaak moeite met de weg vinden, zich aan te kleden, tekenen en rekenen.

DSM-5 criteria

  • A. Er wordt voldaan aan de criteria voor een uitgebreide of beperkte neurocognitieve stoornis.
  • B. Er is een sluipend begin en een geleidelijke progressie van beperkingen in een of meer cognitieve domeinen.
  • C. Er wordt voldaan aan de criteria voor de classificatie waarschijnlijk of mogelijk door de ziekte van Alzheimer:
    - Aanwijzingen uit familieanamnese of genetisch  onderzoek.
    - Alle volgende drie:
      * duidelijke aanwijzingen voor achteruitgang in geheugen, leervermogen
      * gestaag progressieve. geleidelijke achteruitgang in cognitief functioneren
      * geen aanwizjingen voor gemengde etiologie.
  • D. De stoornis kan niet niet beter worden verklaard door een cerebrovasculaire ziekte, een andere neurodegeneratieve ziekte, de effecten van een middel of een andere psychische, neurologische of systeemaandoening.

Oorzaak

De ziekte van Alzheimer wordt gekenmerkt door neuronenverlies, de vorming van seniele plaques en neurofibrillaire tangles. Dé oorzaak van de ziekte van Alzheimer is niet bekend. Waarschijnlijk is sprake van een samenloop van verschillende factoren, waaronder veroudering, genetische factoren en omgevingsinvloeden, en neemt een stoornis in de amyloïdehuishouding een centrale plaats in de pathogenese in.
Amyloïde is een eiwit dat bij gezonde mensen in oplosbare vorm in de hersenen aanwezig is. Het ontstaat na afsplitsing van de voorloper, het amyloïde precursor proteïne (app). Afhankelijk van de plaats van afsplitsing in het app ontstaat een amyloïde van meestal 40 aminozuren, maar soms 42. Dit wordt het bètaamyloïde of A-bèta-42 genoemd vanwege zijn krakelingachtige (bèta) vorm. Bij de ziekte van Alzheimer blijkt er een onbalans te bestaan tussen productie en verwijdering van A-bèta. Het A-bèta-42 vertoont een grotere neiging tot aggregatie dan het A-bèta-40. Deze neerslagen vormen de voor de ziekte van Alzheimer kenmerkende seniele plaque. In neergeslagen vorm leidt dit amyloïde tot de activatie van microgliacellen en andere ontstekingsreacties in de hersenen. Diverse ontstekingsmediatoren, zoals interleukines en cytokines worden hierbij gevormd. Deze zijn toxisch voor zenuwweefsel, waardoor neuronen hun functie niet meer kunnen uitoefenen, met als uiteindelijk gevolg celdood en dementie. Bij de afsplitsing van het app spelen verschillende secretasen een rol. Bèta-42-amyloïde wordt vooral door het bèta- en gammasecretase gevormd. Voor de vorming van de neurofibrillaire tangles is een ander proces verantwoordelijk, namelijk het teloorgaan van de intracellulair gelegen microtubuli die het cytoskelet vormen. Deze tubuli vormen een complex geheel dat als een soort interne buizenpost dienst doet bij het vervoer van neurotransmitters door de cel heen. Deze tubuli worden op hun plaats gehouden door het tauproteïne, vergelijkbaar met de functie die bielzen voor spoorrails hebben. Bij de ziekte van Alzheimer ondergaat dit tauproteïne pathologische veranderingen: het wordt gehyperfosforyleerd, waardoor het zijn functie niet goed meer kan uitoefenen en te gronde gaat. Vooral de piramidecellen in de entorhinale cortex en frontale hersendelen bevatten door hun lengte veel microtubuli en zijn daardoor extra kwetsbaar. Als gevolg van de disfunctie van de zenuwcellen is bij de ziekte van Alzheimer sprake van een tekort aan verschillende transmitters, zoals chocholine (Ch), serotonine, gamma-aminobutyric acid (gaba) en noradrenaline. Choline wordt in de synapsspleet afgebroken door het Ch-esterase. Choline is sterk betrokken bij de signaaloverdracht in de hippocampus, die een belangrijke rol speelt bij het vastleggen van sensorische informatie in het geheugen. Bij de ziekte van Alzheimer is het gehalte aan choline sterk verminderd.

Behandeling

Klik hier voor een overzicht van de behandeling bij de ziekte van Alzheimer

Patiëntenorganisatie

Alzheimer Nederland

Engelstalige links

• Alzheimer Europe
• Alzheimer Research Forum
• Alzheimer Scotland
• Alzheimer Society Guelph Wellington 
• Alzheimer Society of Canada
• Alzheimer's Association 
• Alzheimer's Association Northern California 
• Alzheimer's Association WA (Western Australia)
• Alzheimer's Disease International 
• Alzheimer's Society
• New Diagnostic Criteria for Alzheimer's Published (2011)
• PubMed (overzicht van de publicaties van één jaar)

Bron
DSM-5 - Nederlandse vertaling
American Psychiatric Association
Uitgeverij Boom (2014)

Hulpgids nieuwsbrief








Praktijk aanmelden

Ook uw praktijk geplaatst op de Hulpgids? U kunt zich aanmelden door het inschrijfformulier in te vullen en daarna op de knop "versturen" te klikken. Uw gegevens worden binnen 5 werkdagen na ontvangst kosteloos door Hulpgids.nl verwerkt en gepubliceerd. inschrijven ›