ADHD - oorzaken
ADHD wordt beschouwd als een complexe en zeer heterogene aandoening, waarvan de etiologie nog niet volledig opgehelderd is. Er is sprake van een sterke genetische en familiaire predispositie, die tot uiting kan komen onder invloed van ongunstige pre-, peri- en/of postnatale factoren en omgevingsfactoren. Het betreft een combinatie van genetische factoren, structurele en functionele hersenafwijkingen en omgevingsfactoren.
Genetische factoren
Uit onderzoek met tweelingen en adoptiekinderen en uit familieonderzoek is vast komen te staan dat ADHD voornamelijk wordt bepaald door genetische factoren en niet door zuurstofgebrek bij de geboorte, zoals lang werd gedacht. De concordantie (overeenkomst) bij eeneiige tweelingen is 50-80%, bij twee-eiige tweelingen 0-30%. Eerstegraads familieleden van kinderen met ADHD hebben een vijf maal verhoogd risico zelf AHD te hebben. Ook bij adoptieonderzoek bleken erfelijkheidsfactoren het voorkomen van ADHD te bepalen. (1). De hersengebieden die in verband zijn gebracht met ADHD omvatten de prefrontale cortex (PFC), het striatum, de cingulaire cortex, de hippocampus, de amygdala, de pariëtale en visuele cortex, het mesencephalon en het cerebellum.
Lees: er is nog geen bewijs voor erfelijkheid van adhd
Structurele afwijkingen
Een review van alle functionele en structurele MRI-onderzoeken bij kinderen en volwassenen met ADHD vergeleken met een controlegroep laat zien dat er bij ADHD diverse functionele en structurele afwijkingen in neurale netwerken zijn, met name frontostriataal, maar ook frontopariëtotemporaal, frontocerebellair en in de 40 frontolimbische netwerken. Longitudinaal onderzoek toont aan dat er een vertraagde rijping van de hersenen is bij ADHD, met afwijkingen in de verbindingen tussen hersengedeelten (connectiviteit) en in de basale ganglia. (2) Deze hersengebieden zijn rijk aan neurotransmitters zoals dopamine. Met beeldvormende technieken is aangetoond dat kinderen met ADHD 2-3 jaar vertraging hebben in het bereiken van de piekdikte van de prefrontale cortex (tijdens het 10-11e levensjaar versus het 7-8ste levensjaar). Daarnaast is gevonden dat ADHD-patiënten een circa 3-5% kleiner totaal hersenvolume hebben en 3% minder grijze stof. (Greven 2015) Ook is gevonden dat het volume kleiner is van het cerebellum en de basale kernen (vooral rechter putamen, nucleus caudatus en nucleus accumbens). (Shaw 2014) Deze veranderingen nemen vaak niet af bij het ouder worden en verklaren mogelijk o.a. de verstoorde beloningsverwerking bij ADHD. Omgekeerd is remissie van ADHD geassocieerd met het normaliseren van de corticale dikte. (Makris 2007) Echter, de meeste structurele veranderingen vertonen niet een volledig herstel en verklaren mogelijk deels het persisteren van ADHD tot op de volwassen leeftijd. (Posner 2020, Faraone 2015)
Functionele afwijkingen
Functionele afwijkingen zijn afwijkingen in de mate waarin neuronen van verschillende hersenstructuren met elkaar communiceren. Het betreft hier vooral afwijkingen in netwerken waarbij de prefrontale cortex betrokken is. Van dopamine is bekend dat het een rol speelt bij onder meer motivatie. Dat dopamine bij ADHD-symptomen betrokken is, blijkt ook uit de effectiviteit van stimulantia. Deze middelen zorgen voor een toename van extracellulair dopamine. Het meest waarschijnlijk is dat ADHD wordt veroorzaakt door een disbalans van verschillende neurotransmitters (waaronder in elk geval dopamine) binnen de hersengebieden die betrokken zijn bij de planning en motivatie van gedrag. Ook noradrenaline speelt een rol bij de pathofysiologie van ADHD mede gezien de werking van de nieuwe noradrenaline transporterblokker atomoxetine op de symptomen van ADHD. De belangrijkste zijn:
Frontocerebellair netwerk (timing en sensomotorische synchronisatie); Frontopariëtotemporaal netwerk (doelgericht executief functioneren); Dorsaal frontostriataal netwerk (cognitieve (gedrags)controle); Ventraal frontostriataal netwerk (beloningsverwerking) en Mesocorticolimbisch netwerk (motivatie, emotieregulatie, beloning en associatief leren).
Zwangerschap
Een aantal factoren blijken een verhoogd risico te geven: een geboortegewicht beneden de 2.500 gram (3,4), een zwangerschapsduur korter dan 32 weken, een slecht functionerende placenta (moederkoek), roken en alcohol gedurende de zwangerschap (5,6).
Omgevingsfactoren
De invloed van erfelijke factoren is mede afhankelijk van omgevingsfactoren. Zo is een kind met aanleg voor ADHD (dus met risicogenen voor ADHD) extra gevoelig voor kleine problemen in de omgeving of afwijkingen van regels en structuur en wordt snel drukker, impulsiever en minder oplettend. Relevante omgevingsfactoren zijn bijvoorbeeld een rommelig en chaotisch gezinsklimaat, gebrek aan regelmaat en structuur , continue uitingen van vijandigheid, kritiek en afkeuring . Maar ook een gezin met één ouder en een gezin met een laag inkomen worden zijn beschreven als van invloed en er ook een associatie bestaan met een hoofdtrauma bij het kind (7). In een groot Duits onderzoek worden naast een lage sociale economische status ook zwangerschapsdiabetes als risocofactor genoemd, maar ook roken gedurende de zwangerschap, perinatale gezondheidsproblemen en atopisch eczeem, borstvoeding lijkt daarentegen te beschermen tegen ADHD (8).
Microbioom
Onderzoekers troffen bij kinderen met ADHD een overmatige groei van een bepaalde schimmel aan. En deze onbalans van de darmflora zou zomaar eens kunnen verklaren waarom deze kinderen een aandachtsstoornis hebben. In de studie vergeleken de onderzoekers de ontlasting van 35 kinderen met ADHD met die van 35 kinderen zonder ADHD en daaruit bleek een duidelijk verschil in darmmicrobiomen. Eén soort schimmel, Candida albicans, was opvallend veel in de ontlasting van de kinderen met ADHD.
Literatuur
- Thapar A, Holmes J, Poulton K, Harrington R
Genetic basis of attention deficit and hyperactivity
British Journal of Psychiatry (1999) 174: 105-111 - Rubia K, Alegría AA, Brinson H.
Brain abnormalities in attention-deficit hyperactivity disorder: a review.
Rev Neurol. 2014 Feb 24;58 Suppl 1:S3-16. - Breslau N, Brown GG, DelDotto JE, et al
Psychiatric sequelae of low birth weight at 6 years of age
Journal of Abnormal Child Psychology (1996) 24: 385-400 - Whitaker AH, Rossem R van, Feldman JF, et al
Psychiatric outcomes in low-birth-weight children at age 6 years: relation to neonatal cranial ultrasound abnormalities
Archives of General Psychiatry (1997) 54: 847-856 - Fergusson DM, Woodward LJ, Horwood LJ
Maternal smoking during pregnancy and psychiatric adjustment in late adolescence
Archives of General Psychiatry (1998) 55: 721-727 - Streissguth AP, Bookstein FL, Sampson PD, Barr HM
Attention: prenatal alcohol and continuities of vigilance and attentional problems from 4 through 14 years
Development and psychopathology (1995) 7: 419-446 - Biederman J, Milberger S, Faraone SV, et al
Family-environment risk factors for attention-deficit hyperactivity disorder. A test of Rutter's indicators of adversity
Archives of General Psychiatry (1995) 52: 464-470 - Prenatal and perinatal risk factors for ADHD
- Wang LJ, Li SC, Yeh YM, Lee SY, Kuo HC, Yang CY.
Gut mycobiome dysbiosis and its impact on intestinal permeability in attention-deficit/hyperactivity disorder.
J Child Psychol Psychiatry. 2023 Apr 5. doi: 10.1111/jcpp.13779. Epub ahead of print. PMID: 37016804.
